美国宾夕法尼亚大学Kathryn E. Wellen团队获得一项新进展。他们的最新研讨标明，膳食
美国宾夕法尼亚大学Kathryn E. Wellen团队获得一项新进展。他们的最新研讨标明，膳食果糖经过微生物来历的醋酸盐为肝脏脂肪生成供给质料。该项研讨成果于2020年3月18日在线宣布在《天然》杂志上。
运用体内同位素示踪，研讨人员标明小鼠中ATP柠檬酸裂解酶（Acly）的肝脏特异性缺失无法按捺果糖诱导的脂肪生成。饮食中的果糖经过肠道菌群转化为乙酸盐，然后不依赖于ACLY供给脂肪生成的乙酰辅酶A。微生物的耗竭或肝脏ACSS2的缄默沉静会从乙酸盐生成乙酰辅酶A，然后有效地按捺大剂量果糖向肝乙酰辅酶A和脂肪酸的转化。
当果糖被逐步耗费以促进其在小肠中的吸收时，肝细胞中的柠檬酸盐裂解和微生物来历的乙酸盐都会促进脂肪构成。相比之下，脂肪果糖转录程序以一种与乙酰辅酶A代谢无关的办法呼应果糖而被激活。这一些数据提醒了调理肝脂肪生成的两层机制，其间肝细胞内的果糖分化供给了促进脂肪生成基因表达的信号，而微生物乙酸盐的发生则为乙酰辅酶A的脂肪生成池供给质料。
据了解，近几十年来，因为在饮料和加工食物中运用蔗糖和高果糖玉米糖浆，果糖的消费量明显地添加，这导致肥胖症和非酒精性脂肪肝的发病率上升。果糖的摄入会触发肝脏中重生脂肪的构成，其间乙酰辅酶A的碳前体被转化为脂肪酸。ACLY裂解胞质柠檬酸生成乙酰辅酶A，在耗费碳水化合物后被上调。现在，临床试验正在寻求按捺ACLY作为代谢性疾病的医治办法。但是，从饮食果糖到肝乙酰辅酶A和脂质的途径依然不知道。
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